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Titel:

AIDS


  Note: 1   Klasse: 10









Arbeit: AIDS - acquired immune deficiency syndrome, erworbenes Abwehrschwäche-Syndrom,
erstmals 1981 in den USA, dann auch in Europa ( einschl. BRD ) beobachtete schwere Allgemeinerkrankung noch unbekannter Ursache mit zunehmender Häufigkeit. Aids besteht in der Schwächung körpereigener Abwehrkräfte ( Immunabwehr ) und ist wahrscheinlich eine Infektionskrankheit, hervorgerufen durch ein Virus.

Diese Zeilen fand ich in einem 1985 herausgegebenen Lexikon. Sie sind sehr vage ausgedrückt und symbolisieren die Unsicherheit der Wissenschaft, wie sie mit Aids umgehen sollen. Denn als 1981 der erste Fall von Aids in den USA bei homosexuellen Männern auftrat glaubte man es handele sich um die Folge des Mißbrauchs bestimmter stimulierender Mittel oder Drogen. Auffallend war, dass die Erkrankten oft an opportunistischen Infektionen, die für Menschen mit einem intakten Immunsystem ungefährlich sind, oder am Kaposi-Sarkom ( ein Tumor der früher meist bei älteren Männern mit geschwächten Immunreaktionen beobachtet wurde ) erkrankten und verstarben.
Als aber auch Patienten an Aids erkrankten, die keinen Kontakt mit Drogen gehabt, aber Bluttransfusionen von später als Aids-Fälle erkannten Spendern erhalten hatten, wurde klar, dass Aids eine Infektionskrankheit ist. Dies geschah in einer Situation als Infektionskrankheiten als weitgehend beherrschbar angesehen wurden.
Aids zeigte jedoch, dass es sich bei dieser Einschätzung um einen großen Irrtum handelte.
Die rasche Ausbreitung dieser neuen ansteckenden Krankheit veranlaßte weltweit intensive Anstrengungen, Ursachen und Ablauf der Krankheit besser zu verstehen.

Schon 1983 isolierte eine Arbeitsgruppe unter Leitung des französischen Wissenschaftlers Luc Montagnier ein bis dahin unbekanntes Retrovirus aus Lymphknoten eines Erkrankten, welches im Laufe des Jahres 1984 als Auslöser der Aids-Erkrankung bestätigt wurde und später den Namen Humanes Immundefekt Virus
( HIV ) erhielt.

Bei der Frage woher der Virus überhaupt stammt, erscheint heute am plausibelsten, dass es sich ursprünglich um eine Zoonose, eine von Affen auf Menschen übertragene Infektion handelt. Dem HIV verwandte Viren, sogenannte SIV´s ( Simian-Immunschwäche-Virus ), werden bei afrikanischen grünen Meerkatzen gefunden. In ihrem natürlichen Wirt lösen sie keine Erkrankung aus, aber wenn sie auf eine andere Affenspezies übertragen werden, können sie dort zu Krankheit führen. Dem HIV und den SIV´s verwandte Retroviren werden auch bei verschiedenen anderen Tierarten gefunden ( FIV bei Katzen, BIV bei Rindern, EIAV bei Pferden, CAEV bei Ziegen) und können dort zum Teil Aids-ähnliche Krankheitsbilder verursachen.

Die folgenden Prozesse sind nicht nur für HIV-I gültig, das für die meisten Aids-Erkrankungen in Europa verantwortlich ist, sondern auch für HIV-II, das in Westafrika die Mehrzahl der Infektionen auslöste, nun aber auch in Indien als Epidemie auftritt.
Nach den bisherigen Forschungsergebnissen führen beide HIV-Typen zum Ausbruch von Aids. Es war spekuliert worden, HIV-II sei weniger aggressiv und der Zeitraum bis zum Ausbrechen der Krankheit bei ihm länger. Sicher ist , dass HIV-II alle Aids-Symptome mit Todesfolge auslösen kann - genauso wie HIV-I. Ob es dazu etwas länger braucht ist noch umstritten.

Was sind Viren?
Viren sind besonders kleine Krankheitserreger, die sich nur in lebenden Zellen eines Organismus vermehren können. Dabei befallen sie nicht jede beliebige Zelle. Vielmehr hat jedes Virus ganz bestimmte Zellen, in denen es sich vermehrt. Diese Zellen werden als Wirtszellen bezeichnet. Da Viren zu ihrer Vermehrung viele Bestandteile der Wirtszelle verwenden, müssen sie wenig eigene mitbringen. Deswegen sind Viren auch meist recht einfach, wenngleich überaus raffiniert aufgebaut und haben ein sehr kleines Erbgut - etwa den millionsten Teil dessen, was eine höhere Zelle besitzt. Viren bestehen grob gesehen aus ihrem Erbgut und einer Verpackung. Das Erbgut enthält die Information für Bauplan und Vermehrung. Die Verpackung kann eine einfache Eiweiß- oder Proteinhülle sein oder - wie bei HIV - zusätzlich aus einer Lipidhülle bestehen, die der Hülle der Wirtszelle entspricht. Diese Verpackung dient lediglich zum Schutz des viralen Erbgutes und gibt dem Virus die Möglichkeit sich an seine Wirtszelle anzuheften.
Viren gelangen über Tröpfcheninfektion, mit der Nahrung, durch Insektenstiche, infizierte Nadeln und Berührung mit Schleimhäuten ( beim Geschlechtsverkehr ) in den Körper.

Wie ist der HIVirus aufgebaut?
Die äußere Hülle des Virus besteht aus Fettsäuren oder Lipiden. In die Lipidhülle sind Virusproteine eingelagert. Sie sind die "Anker", mit denen sich das Virus an den Wirt anheftet. Ohne sie kann es nicht in die Wirtszelle eindringen.
Der Lipidhülle schließt sich eine Proteinschicht an. Sie umschließt die weiter innen liegenden Bestandteile wie eine Kapsel und wird daher als Viruskapsid bezeichnet. Eine weitere Proteinhülle enthält das Erbgut des HIVirus.
Es besteht aus zwei identischen Ribonukleinsäure-Molekülen ( RNA ). Neben dem Erbgut befinden sich in dieser Proteinhülle noch einige Moleküle reverse Transkriptase und Transfer RNA ( tRNA ).
Im wesentlichen ist das Virus aus nur sechs verschiedenen eigenen Proteinen aufgebaut.

Das Erbgut ist die Summe von Genen eines Organismus. Ihre Bezeichnungen werden mit je drei Buchstaben abgekürzt.
Die drei wichtigsten Gene des HIVirus werden mit gag, pol und env bezeichnet.

gag steht für "gruppenspezifisches Antigen". Das sind Proteine, die das Viruskapsid aufbauen. Sie werden vom Immunsystem eines spezifischen Organismus als Antigen erkannt und sind typisch für diese Gruppe von Viren.

pol ist die Abkürzung für Polymerase. Das wichtigste Protein, dessen Bauanleitung in diesem Gen gespeichert ist, ist die reverse Transkriptase - eine DNA-Polymerase. Hier liegen auch die Bauanleitungen für eine Protease, ein proteinspaltendes Enzym, sowie für eine Integrase, ein Enzym, das am Einbau des Viruserbguts in das Erbgut der Wirtszelle beteiligt ist.

env steht für envelope ( Hülle ). In diesem Gen ist die Information für die Proteine in der Lipidhülle der Viren gespeichert.

Im Erbgut von HIV findet man noch eine Reihe weiterer Gene. In diesen sind hauptsächlich Bauanleitungen für Proteine gespeichert, welche die Vermehrung regulieren. Wie diese Regulierung im einzelnen funktioniert, ist bislang nur teilweise erforscht.

Wie wehrt sich der gesunde Körper gegen Krankheitserreger?
Sobald ein Virus in den Körper eindringt und Zellen befällt, beginnt das Immunsystem mit seiner Abwehrreaktion. Zuerst orten die Makrophagen ( große Fresszellen ) freie, nicht in den Zellen eingenistete Viruspartikel, verschlingen und zerlegen sie. Diese Bruchstücke werden von speziellen molekülen aufgegriffen, zur Zelloberfläche gebracht und anderen Abwehrzellen präsentiert.

Diese angebotenen Antigene werden von speziellen Lymphocyten erkannt. Jede Lymphocyte hat einen Rezeptor, der sich nur mit einem bestimmten Antigen verbinden kann. Kommt es zur Bindung, so ist ein Antigen eines Erregers erkannt.

An diese Antigene binden sich nun T-Helferzellen. Von ihnen gibt es sehr viele Varianten und nur die mit passendem Rezeptor, dem T-Zellrezeptor, ausgestatteten T-Lymphocyten binden an das Antigen. Dadurch wird die T-Zelle aktiviert und beginnt sich zu teilen, dabei sendet sie den Signalstoff Interleukin 2 ( IL 2 ) aus.

An die Antigene lagern sich weitere T-Lymphocyten an. Es sind T-Killerzellen. Auch von ihnen können sich nur diejenigen anlagern, die den zum Antigen spezfisch passenden Rezeptor besitzen. Die durch Antigenbindung ausgewählten T-Lymphocyten werden durch den Signalstoff IL2 der T-Helferzellen aktiviert. Nun beginnen sic die T-Killerzellen zu teilen. Nach etwa 10 Teilungsschritten sind ungefähr tausend klonierte Zellen entstanden. Diese Zellvermehrung wird durch eine andere T-Zellgruppe, die T-Supressorzellen, beendet. Die Zellen des entstandenen Klons tragen an ihrer Oberfläche alle den gleichen T-Zellrezeptortyp. Einige Zellen werden zu Gedächtniszellen. Die Anderen verbinden sich mit den Antigenen, die an den Zelloberflächen sitzen und die Vermehrung der T-Zellen ausgelöst haben.
Die Killerzellen docken nun an die infizierte zelle an und senden Substanzen ab, die die Zielzelle dazu veranlassen sich selbst zu zerstören.

Das Signalprotein IL2 aktiviert auch die B-Lymphocyten, die durch ihre Rezeptoren die Antigene erkannt haben. Diese beginnen nun Antikörper zu bilden. Wenn diese Antikörper auf ihre zuzerstörenden Antigene treffen, bewirken sie eine Verklumpung und machen so die Viren unschädlich.

Wie kann man sich infizieren ?
Die Infektion mit HIV erfolgt generell durch den Austausch von Körperflüssigkeiten. Man findet HIV in äußerst geringer Konzentration im Speichel und der Tränenflüssigkeit und in mittleren bis hohen Konzentrationen im Blut, in der Lymph-, Samen- und Vaginalflüssigkeit infizierter Personen.

Die größten Risiken, infiziert zu werden, stellen von daher die Transfusion infizierten Blutes sowie Geschlechtsverkehr mit einer HIV-positiven Person dar.
Durch kleine Wunden können die Viren in die Blutbahngelangen und mit den Wirtszellen in Kontakt kommen. Aber auch die unverletzte Haut des Genitaltrakts kann Viren aufnehmen und durch sie infiziert werden.
Weitere wichtige Infektionswege sind der Austausch von Injektionsnadeln bei der intravenösen Verabreichung von Drogen, sowie einige aus Blut hergestellte Medikamente zur Blutgerinnung, bei denen die Virusinaktivierung früher nicht durchgeführt wurde. Die Möglichkeit einer Verunreinigung dieser Medikamente mit HIV kann heut aber sehr sicher ausgeschlossen werden.
Da auch Muttermilch Viren enthält, sollten HIV infizierte Frauen nicht stillen.

Was geschieht im Körper einer infizierten Person?
Alle Reaktionen einer Immunantwort sind auch an der Abwehr von HIV beteiligt, nur dass das Virus ausgerechnet T-Helferzellen und Makrophagen befällt. Nach ihrem Eindringen in die Blutbahn treffen die Viren auf ihre Wirtszellen, die sich ebenfalls im Blut befinden. Die Proteine in der Lipidhülle der HIViren passen wie ein Schlüssel zu bestimmten Oberflächenproteinen menschlicher Zellen, den sogenannten CD4-Proteinen. Alle Zellen mit CD4-Proteinen auf der Oberfläche sind Wirte für HIV. Dies sind beim Menschen nur bestimmte Zellen und zwar hauptsächlich T-Helferzellen des Immunsystems. Aber auch Makrophagen, die sogenannten Freßzellen des Immunsystems, sowie einige Nervenzellen besitzen CD4-Proteine auf ihrer Oberfläche.

Nach neueren Erkenntnissen ist ein Makrophag die zuerst infizierte Zelle. Bei der Primärinfektion sind danach aber im Blut hauptsächlich T-Helferzellen betroffen, da sie die größte Menge an CD4-Proteinen auf ihrer Oberfläche tragen. Nachdem sich ein HIVirus an ein CD4-Protein einer Wirtszelle angeheftet hat, dringt es in das Cytoplasma der Wirtszelle ein und überträgt seine Erbinformation in die Wirtszelle. Da die Erbinformation des Virus in RNA gespeichert ist, muss sie vor dem Einbau in die DNA der Wirtszelle auch in DNA umgeschrieben werden. Diese Aufgabe übernimmt eine reverse - also umgekehrte - Transkriptase. Deswegen bezeichnet man die HIViren auch als Retroviren.

Nach der Infektion vermehrt es sich zunächst eine weile ungehindert. Während die Zahl freier HIViren im Blut schnell steigt, fällt die der T-Helferzellen rapide. Diese gehen nämlich zugrunde, wenn neue virale Partikel zu Tausenden aus der Zellmembran knospen.
Bald jedoch bauen T-Killerzellen und B-Lymphocyten eine starke Abwehr auf; infizierte Zellen und freie virale Partikel werden in großer Zahl beseitigt. Das hält die weitere Vermehrung des Erregers in Grenzen und gibt dem Körper Gelegenheit, mit dem Nachschub an Helferzellen nachzukommen und deren Anteil - wenigstens einige Zeit - wieder auf nahezu normales Niveau zu bringen. Die Infektion besteht indes weiter.

In dem eben geschilderten, als Akutstadium bezeichneten Frühstadium, das einige Wochen dauern kann, zeigen sich bei nur ungefähr einem Drittel der infizierten Personen überhaupt gewisse Symptome: oft Fieber, eventuell begleitet von Hautausschlägen und geschwollenen Lymphknoten. Selbst dann folgt aber normalerweise ein ausgedehntes beschwerdefreies Stadium, in dem das Immunsystem seine Aufgabe zufriedenstellend erfüllt. Die Nettokonzentration an nachweisbaren Viren bleibt dabei relativ niedrig; sie steigt jedoch mit der Zeit allmählich, während die Population der T-Helferzellen wieder - wenn auch langsam - schrumpft.
Im allgemeinen spricht man von einem Übergang zum Endstadium Aids, wenn die Zahl der Helferzellen, die beim Gesunden ungefähr 1000 pro Mikroliter Blut beträgt, einen Wert von 200 unterschreitet. Der Gehalt an Viruspartikeln schnellt dann steil nach oben, und Meßgrößen für die Aktivität des Immunsystems fallen gegen null. Infolge der zusammenbrechenden Abwehrkräfte können nun sonst harmlose Mikroorganismen lebensbedrohende Krankheiten auslösen. Ist Aids erst einmal ausgebrochen, überleben die Betroffenen selten mehr als zwei Jahre.

Warum kann das Immunsystem den Virus nicht vollständig zerstören?
Das Virus ist durch den Selektionsdruck, den das Immunsystem auf ihn ausübt in die Enge getrieben, um trotzdem zu existieren ums sich das Virus verändern. Da es sich bei HIV um eine sehr wandlungsfreudiges Virus handelt, ist es für das Immunsystem schwer das Virus zu erkennen. Denn bei einer Mutation verändert sich die Erkennungsstruktur für das Immunsystem, die sogenannten Epitope. Deswegen können die Viren auch nicht zerstört werden. Diese Mutende hat solange eine größere Überlebenschance, bis das Immunsystem das veränderte Epitop als "neu" entdeckt und dieses dann auch zerstören kann.
Doch während das Immunsystem lernte dieses eine neue Epitop zu erkennen und zu vernichten, sind bereits wieder andere entstanden. Somit hat das Immunsystem nie genug Zeit alle HIViren zu vernichten und dieser Teufelskreis kann nicht unterbrochen werden. Die hohe Mutationsrate der HIViren ist abhängig von der reversen Transkirptase, die die RNA in DNA umschreibt, damit sich das Virus in das Erbgut der Wirtszelle integrieren kann. Dieses Enzym macht viele Fehler, im Durchschnitt einen pro Transkription. ( Beim Menschen liegt der Fehlerdurchschnitt bei einem Fehler pro
10 Nukleotiden ). Durch die hohe Vermehrungsrate ist somit auch die Möglichkeit größer eine günstige Mutation zu erhalten.

In einer Computersimulation wurde die Weiterentwicklung einer erst homogenen Viruspopulation unter dem Selektionsdruck des Immunsystems beobachtet. Die Forscher erhofften sich dadurch ein Muster für eine fortschreitende HIV-Infektion zu bekommen. Bedeutsame Ergebnisse waren:



· Das Virus beeinträchtigt die Funktion des Immunsystems hauptsächlich dadurch, dass es Helferzellen stark vermindert; dementsprechend sterben bei höherer Virusfracht mehr davon ab.
· Unablässig entstehen Fluchtmutanten, die bis zu einem gewissen Grade den akuten immunologischen Attacken entgehen; sie verbreiten sich verstärkt.
· Nach einiger Zeit hat sich auch gegen diese Mutanten eine wirksame Abwehr aufgebaut, und ihre Anzahl schrumpft


Die Simulaton lieferte tatsächlich die charakteristische lange Inkubationszeit zwischen Ansteckung und dem am Ende steilen Anstieg der HIV-Konzentration. Zugleich bot sie eine Erklärung dafür, warum der Zyklus von sich bildenden Fluchtmutanten und deren anschließender Unterdrückung durch das Immunsystem nicht unendlich weitergeht, sondern irgendwann in eine unkontrollierte Vermehrung des Virus mündet, die durch die fast völlige Ausrottung der Helferzellen AIDS ausbrechen läßt. Das Immunsytem ist zwar in der Lage sich gleichzeitig gegen mehrere Virusvarianten zu wehren, jedoch kommt irgendwann der Zeitpunkt, wo zu viele verschiedene Varianten existieren und der Erreger völlig außer Kontrolle gerät. Diesen Punkt der HIV-Infektion nennt man kritische " Schwelle der Vielfalt ".

Um zu erklären, warum die gleichzeitige Anwesenheit mehrere Virusvarianten die Effizienz des Immunsystems beeinträchtigt, sollte man sich die HIV-Armee als Alround-Kämpfer vorstellen, das heißt, dass sie jede feindliche Zelle angreifen können. Die Verteidiger der Immunabwehr sind jedoch Spezialtruppen, die einen HIV-Angreifer nur erkennen, wenn er das ihnen bekannte Abzeichen für feindliches Ziel trägt. Nehmen wir einmal an, das beide Armeen gleichstark wären und somit alle HIV-Angreifer gleich markiert und allen Verteidigern bekannt wären. So würde das Immunsystem die Stellung halten. Wenn es nun aber drei verschiedene Abzeichen für feindliches Ziel gibt, müßte man die Verteidiger in drei Gruppen einteilen und jeder Gruppe ein Abzeichen als feindlich erklären. Somit kann jeder der Spezialisten statistisch gesehen nur jeden dritten Angreifer auf den er trifft als solchen erkennen und angehen. Aber der HIV-Allround-Kämpfer kann immer noch jeden Verteidiger als solchen erkennen und angreifen. Deswegen ist es nur eine Frage der Zeit, bis die Angreifer schließlich gewinnen.

Vorhersage der Krankheitsverläufe

Typ I
Richtet sich die anfängliche Immunantwort vor allem konservierte ( kommen unverändert auf allen Viruspartikel im Körper eines Infizierten vor, weil ein Verlust oder auch nur die Abwandlung dieser Struktur schadet ), werden Mutationen in anderen ihre Wirksamkeit nicht wesentlich beeinträchtigen; viele der mobilisierten Abwehrzellen erkennen weiterhin jedes feindliche Ziel, sei es eine befallene Zelle oder ein freies Viruspartikel. Der Organismus sollte dann trotz recht vielfältiger Erregervariante HIV unbegrenzt unter Kontrolle halten können. Bei solchen Personen schritte die Infektion nur sehr langsam, vielleicht sogar überhaupt nich zum Endstadium fort.

Typ II
Sind die Immunreaktionen gegen konservierte und variable Epitope zusammengenommen zu schwach, um die Vermehrung von HIV von Anfang an unter Kontrolle zu bekommen, sollte AIDS rasch ausbrechen. Es gäbe kaum einen Selektionsdruck zugunsten der Vermehrung von Fluchtmutanten. Bei solchen Patienten dürfte die Infektion sogar, ohne dass sich eine erhebliche Vielfalt an Varianten aufbaut, in AIDS übergehen.

Typ III
Ist die Immunantwort gegen konservierte Epitope zwar allein nicht stark genug, um die Viruspopulation zu kontrollieren, wohl aber anfangs im Verein mit der gegen variable Epitope, könnte die körpereigene Abwehr eine ganze Weile standhalten. Mit dem Auftreten von Fluchtmutanten und steigender Vielfalt an Varianten dürfte aber schließlich die Effizienz der Immunantwort gegen variable Epitope nachlassen und die Virusfracht sich erhöhen. Nach diesem Muster verläuft offenbar die HIV-Infektion bei den meisten Patienten.

Art der Viruspopulation
Durch die Computersimulation fand man heraus, dass in den ersten Tagen nach der Infektion manche Virusvarianten sich schneller vermehren und so nach kurzer Zeit die dominaten Viren der Akutphase sind. Dies gibt dem Immunsystem die Möglichkeit, durch die geringe genetische Vielfalt innerhalb der Viruspopulation, die Infektion über kurze Zeit wieder zu kontrollieren. Aber dadurch fühlt sich das Virus in die Enge getrieben und entwickelt unter dem Selektionsdruck des Immunsystems eine größere Vielfalt viraler Epitope. Somit kann das Immunsystem die Viruspopulation nicht mehr kontrollieren und bricht zusammen. Durch den jetzt wieder schwindenden Selektionsdruck geht die virale Vielfalt wieder zurück und am Ende dominieren wieder die schnellen Virusvarianten.
Diese Simulation bestätigten Langzeitstudien an Patienten. Die Forscher verfolgten, wie sich ein bestimmter Abschnitt eines HIV-Hüllproteins während mehrjähriger Evolution der Viren im menschlichen Organismus veränderte. Die V3 genannte Region ist ein Hauptangriffspunkt für Antikörper, jedoch hochvariabel. Wie vorhergesagt, glichen sich darin Viren von Proben, die in den ersten Wochen nach der Ansteckung gewonnen worden waren; mit der Zeit fanden sich mehr und mehr mutierte Formen.

Der Krankheitsverlauf
Im Akutstadium einer HIV-Infektion können unspezifische Symptome, wie Unwohlsein, Müdigkeit, Fieber, Muskelschmerzen, Gelenkschmerzen, Kopfschmerzen, Reizung der Rachenschleimhäute, Durchfall, Hautausschlag, Lymphknotenschwellung, Verhaltensänderung sowie Krampfanfälle auftreten. Diese Symptome halten etwa zwei Wochen an und verklingen danach wieder vollständig. Manchmal treten sie aber auch erst nach Jahren oder gar nicht auf.

Im zweiten Stadium der HIV-Infektion dem Aids Related Complex ( ARC ) werden folgende klinische Symptome beobachtet: drei monatiges Fieber über 38°C, starker Gewichtsverlust ( über 10% ), Lymphknotenschwellung, starker Durchfall, Leistungsabfall, Nachtschweiß sowie Hautausschlag. Der immunologische Laborbefund weist eine deutliche Verminderung der T4-Helferzellen auf. Sie liegen bei unter 400 pro Mikroliter Blut. ( Bei Gesunden liegen sie über 600 pro Mikroliter Blut. )

Im dritten und letzten Stadium der HIV-Infektion, dem Vollbild Aids, herrscht ein vollständiger Verlust der immunologischen Abwehrfähigkeit. In diesem Stadium können selbst Krankheiten, die für einen Gesunden ungefährlich sind, binnen kurzer Zeit zum Tod führen ( z.B. Lungenentzündung, Geschwulstkrankheiten, Hau- und Darminfektionen, Tuberkulose und viele andere Infektionskrankheiten ). Da HIV auch Nervenzellen befällt, drohen im fortgeschrittenen Stadium auch Schädigungen des Gehirns als Folge einer Hirnhautentzündung. Ausdruck davon sind Gedächtnisverluste wie bei der Alzheimer-Krankheit.

Wie wird eine HIV-Infektion nachgewiesen?
Die Konzentration an HIV im Blut infizierter Personen ist erst in den ersten Wochen nach der Infektion hoch, sinkt aber innerhalb von vier Wochen deutlich ab. Erst im Vollbild Aids ist der Virusanteil im Blut wieder nachweisbar. Deswegen ist ein direkter Nachweis der Viren im Blut während des Frphstadiums sehr schwierig. Die gängigsten HIV-Tests beruhen daher auf einer indirekten Methode, sie messen die Immunreaktion auf das Virus.

1.
Nachweis von Antikörpern gegen die Proteine des HIV. Das Immunsystem eines Infizierten reagiert auf die Anwesenheit von HIV mit der Bildung von Antikörpern gegen die Oberflächenproteine oder auch die Kapsidproteine und Enzyme des Virus. Durch die Bindung dieser gegen Virusproteine gerichteten Antikörper an genetisch hergestellte HIV-Proteine und eine anschließende Färbung kann eine Infektion nachgewiesen werden. Dies sind die sogenannten Suchtests. Sie müssen aber in jedem Fall durch einen zweiten Test, den Bestätigungstest, überprüft werden. Die Antikörper werden jedoch nicht sofort nach der Infektion mit HIV gebildet. Vielmehr findet man sie erst einige Wochen nach der Infektion. Damit bleibt die Infektion bei dieser Methode in den ersten Wochen nicht nachweisbar. Man spricht von einem diagnostischen Fenster, bei edm die HIV-Infektion unerkannt bleibt. Diese diagnostische Fenster bedingt, dass bei Blutspenden ein Restrisiko bleibt, das aber glücklicherweise in den Industrieländern sehr gering ist.

2.
Nachweis von HIV-Erbgut. Mit dieser Nachweismethode, der sogenannten Polymerase- Kettenreaktion, kann man eine Infektion mit HIV durch den Nachweis des Viruserbguts feststellen. Die Polymerase-Kettenraktion beruht auf einer spezifischen Vervielfältigung von Nukleinsäuren, hier denen des Viruserbgutes. Je mehr Erbgut man auf diese Weise findet, desto mehr HIViren waren im untersuchten Blut oder Gewebe vorhanden. Diese Methide ist trotz ihrer sehr hohen Empfindlichkeit aufgrund komplizierter Reaktionen noch nicht für den Routineeinsatz bei Blutspenden geeignet. Sie kann außerdem in seltenen Fällen negative Werte anzeigen, obwohl eine Infektion vorliegt. Dann ist einfach nicht genug Virus im Blut vorhanden, was wiederum daran liegt, dass das Virus als DNA-Kopi latent im Zellkern vorliegen kann und dass in dieser Zeit keine Viren produziert werden, welche die Zelle verlassen und in die Blutbahn gelangen. Da die Konzentration an HIV im Blut kurz nach der Infektion recht hoch ist und nach etwa einem Monat stark absinkt, können dann selbst mit dieser sehr empfindlichen Methode nur sehr wenige HIViren nachgewiesen werden. Danach steigt die Konzentration der Viren im Lymphgewebe und im Blut wieder an. Dieser Anstieg geht mit der beginnenden Immunschwäche und ersten Krankheitssymptomen einher. Nach neusten Erkentnissen kann man durch diesen Anstieg die bevorstehende Krankheit soga Voraussagen.

Was kann ein HIV-Infizierter tun um möglichst lange gesund zu bleiben?
Es gibt mehrere Möglichkeiten die Leistungsfähigkeit des Immunsystems positiv zu beeinflussen. Die Zusammen hänge zwischen Sport, Ernährung, Stressverarbeitung und Funktion des Immunsystems sind heute vielfach erforscht.

-Vermeidung des Gebrauchs von Drogen
Da der Konsum von Drogen wie zum Beispiel Alkohol Auswirkungen auf die Gesundheit und auf das Immunsystem hat. Als Beispiel für dieses komplizierte Zusammenspiel sei genannt, dass sich Drogen auf die Produktion und Ausschüttung verschiedener Botenstoffe auswirken. Diese Botnstoffe haben die Funktion, den Informationsaustausch zwischen den Nervenzellen zu ermöglichen. Über unterschiedliche Mechanismen wird durch sie auch das Immunsystem beeinflusst. Auch die Leber wird durch Drogenkonsum belastet, da sie für die Entgiftung zuständig ist. Wenn zusätzlich zu Drogen eine Kombinationstherapie durchgeführt wird, können Wechselwirkngen auftreten, die die Wirkung der Medikamente beeinträchtigen.

-Vermeidung von zu intensiver UV-Bestrahlung
Sehr starke Bestrahlungen können nicht nur der Haut, sondern auch der Funktion des Immunsystems schaden, da in der Haut liegende Zellen, die dem Immunsystem zugeordnet werden, in ihrer Funktion eingeschränkt werden. Stundenlange Aufenthalte in der Sonne ebenso wie die häufige Benutzung der Sonnenbank sollten deshalb vermieden werden.

-Weitere Infektionen vermeiden
Zusätzliche Infektionen können den Verlauf der HIV-Erkrankung beschleunigen. Deswegen sollten die Möglichkeiten für Impfungen genutzt werden, zum Beispiel gegen Hepatitis A und B, sowie gegen Grippe. Eine Reihe von sexuell übertragbaren Infektionskrankheiten können durch die Benutzung von Kondomen verhindert werden.

-Richtige Ernährung
Eine vollwertige, ausgewogene Kost ist für HIV-positive Menschen besonders wichtig, da sie einen erhöhten Nährstoffbedarf haben. Aufgrund der Wechselwirkungen zwischen Ernährung, Immunsystem und Infektabwehr beeinflusst eine optimale Ernährung den körperlichen Allgemeinzustand positiv. Darüber hinaus erhält und verbessert sie das eigene Wohlbefinden wesentlich.
Einige Menschen mit HIV neigen zu Gewichtsverlusten, weil der Körper die Nährstoffe nicht mehr optimal verwertet. Auch die Kombinationstherapie gegen HIV kann zu Stoffwechselstörungen führen. Beobachtet werden zum Beispiel Fettstoffwechselstörungen und Diabetes. Diese Probleme können durch eine speziell hierauf abgestimmte Ernährung beeinflusst werden.

-Körperliche Betätigung
Regelmäßige körperliche und insbesondere sportliche Betätigung steigert das Wohlbefinden, schafft Erleichterung bei Depressionen und verbessert die Funktion des Immunsystems. Es ist wichtig keinen Raubbau mit den Kraftreserven zu treiben. Besonders günstig sind Übungen die die Ausdauer fördern, jedoch keine Spitzenleistungen abverlangen.

-Selbsthilfegruppen
An vielen Orten haben sich HIV-positive Menschen zusammengeschlossen. Ziel solcher sowohl privat als auch professionell organisierter Gruppen ist es, sich auszutauschen, sich zu informieren und sich gegenseitig zuhelfen. Solche Gruppen können zum seelischen Gleichgewicht beitragen und damit auch das Immunsystem stärken. Vielleicht Herrscht zunächst Scheu, mit anderen HIV-Infizierten oder an Aids Erkrankten zusammenzutreffen. Viele Menschen haben jedoch schon die Erfahrung gemacht, dass es eine große Hilfe sein kann, sich mitzuteilen, ohne sich bezüglich der HIV-Infektion verstellen zu müssen. Hier muss nicht alles erklärt werden, man versteht Ängste und Hoffnungen aus eigenem Erleben. Die Positivengruppe kann deshalb einen Freiraum gewähren, der sonst möglicherweise nicht zur Verfügung steht. Es ist oftmals hilfreich, die Erfahrungen anderer Betroffener zu nutzen.
Ebenso kann es hilfreich sein Entspannungstechniken, wie zum Beispiel Autogenes Training, Yoga oder Meditatio zu lernen, um mit Stressreaktionen besser zurechtzukommen.

Behandlung und Forschung
Man fand heraus, dass die einzige Schwachstelle des HIV seine Enzyme sind, deswegen versuchten die Forscher Medikamente zu entwickeln, die die Wirkungen der Enzyme reverse Transkriptase ( Kopie viraler RNA in DNA ) und Protease ( sie schneidet virale Proteine zur Bildung neuer Partikel und deren Reifung ) hemmen sollten.

Das erste Medikament zur Behandlung HIV-positiver Menschen war das AZT ( Azidothymidin Retrovir ), ein Nukleosid analoges Medikament. Es enthält eine N3-Gruppe statt der natürlichen OH-Gruppe. Wird dieses Molekül von der reversen Transkriptase in den wachsenden DNA-Strang eingebaut, so bricht die Kette ab, weil die N3-Gruppe keine Reaktion mit einem nachfolgenden Nukleotid eingehen kann. Die virale Erbinformation wird damit unvollständig kopiert, und die Infektion einer neuen Zelle kann nicht stattfinden.
Dieses Medikament hatte auch klinische Erfolge nachzuweisen, leider hielt die Besserung der Patienten nur wenige Monate bis zu maximal zwei Jahren an. Dies liegt daran, dass sich das Virus im Körper des Patienten so verändern kann, dass es gegen das Medikament resistent wird. Es ließen sich auch mehrere Aminosäuren-Austausche am Enzym nachweisen, die dafür verantwortlich sind, dass die reverse Transkriptase AZT nicht mehr erkennt.
Außerdem wurden die Nukleosid-analogen Medikamente auch von den Enzymen normaler Zellen verwendet, um bei der Zellteilung neues Erbmaterial für die Tochterzelle herzustellen. Daher hatte die Gruppe der Nukleosid-Analogen mehr oder weniger starke Nebenwirkungen.

Als dann belgische Wissenschaftler herausfanden, dass es auch Hemmstoffe für die reverse Transkriptase gibt, die chemisch völlig anders sind als Nukleoside und ganz nah an das Aktivezentrum des Enzym binden, um so seine katalytische Aktivität zu blokkieren, glaubte man mit den nicht-nukleosidischen ( NN ) Hemmstoffen einen Durchbruch in der HIV Behandlung gemacht zu haben. Jedoch stellte sich bald heraus, dass einen einzige Mutation der reversen Transkriptase reichte, um das Enzym 1000-fach resistent zu machen.
Trotzdem wurde die NN-Forschung glücklicherweise nicht aufgegebe, denn sie weist nun auf erfolgsversprechende Fortschritte hin.
Nevirapin und Delavirdrin haben in Kombination mit anderen Medikamenten so gute Wirkungen gezeigt, dass sie inzwischen zugelassen sind. Allerdings reichen selbst hochwirksame NN-Hemmstoffe alleine nicht aus, um das Virus zu unterdrücken, denn über längere Zeit kann es mehrere Mutationen im Gen für die reverse Transkriptase ansammeln, die das Virus dann doch resistent machen. Deswegen versucht man jetzt die NN-Hemmstoffe mit anderen Anti-HIV-Wirkstoffen zu kombinieren. Man könnte beispielsweise zwei nukleosidische Hemmstoffe und einen NN-Hemmstoff gegen das selbe Enzym einsetzen. Dies dürfte es dem Enzym schwer machen gegen alle drei Hemmstoffe resistent zu werden.
Weiterhin könnte man versuchen zwei unterschiedliche Enzyme anzugreifen, diese Idee brachte den Durchbruch für die Entwicklung der Proteasehemmer. Die ersten drei Proteasehemmer waren in ihrer chemischen Strucktur sehr Ähnlich, was sie weitgehend kreuzresistent machte. Dies hatte die Konsequenz, dass ein Patient, der bereits mit einer dieser Substanzen behandelt worden war und dessen Viren dagegen resistent wurden mit großer Wahrscheinlichkeit auch gegen die beiden anderen Hemmstoffe resistent war. Glücklicherweise scheint die vierte Substanz, Viracept, aufgrund ihrer abweichenden Struktur kaum kreuzresistent zu sein, so dass sie bei Patienten eingesetzt werden kann, die auf die ersten drei Proteasehemmer nicht mehr gut reagieren.

Da Patienten, die es schaffen das Virus früh auf niedrigen Spiegel zu drücken, ein geringeres Erkrankungsrisiko haben, versucht man die Kombinatiostherapie zu finden, die das Virus lebenslang unter die Nachweisgrenze bringen könnte. So wäre die HIV-Infektion zu einer zwar chronischen, aber behandelbaren Krankheit geworden, ähnlich wie Diabetes.
Die Patienten müssen unter genauer zeitlicher Regelung bis zu 18 Tabletten am Tag nehmen, und es treten auch noch beachtliche Nebenwirkungen auf. Deshalb ist das neue Ziel der Forscher Medilamente zu entwickeln, die nur noch einmal täglich genommen werden müssen und deutlich weniger Nebenwirkungen aufweisen.

Die Post-Expositions-Prophylaxe (PEP )
Trotz aller Vorsichtsmaßnahmen kann es passieren, dass durch ein gerissenes oder abgerutschtes Kondom die Gefahr einer HIV-Ansteckung besteht. In solchen Fällen kann man einer eventuellen Infektion mit Sofortmaßnahmen vorbeugen.
Es ist bekannt, dass gezielte therapeutische Maßnahmen das Infektionsrisiko bei Unfällen im Medizinbereich wie zum Beispiel Nadelstichverletzungen senken können. Es gibt heute die Möglichkeit, das gleiche Prinzip auch bei sexueller HIV-Übertragung zu nutzen ( PEP ). Hierzu muss möglichst rasch ( maximal 72 Stunden ) nach einem eindeutigen Risikokontakt mit der Einnahme von Medikamenten begonnen werden, die zur Behandlung von HIV und Aids eingesetzt werden. Dadurch hofft man, die Einnistung von HIV im Körper noch verhindern zu könen.

Allerdings sollte man auch die Schattenseite der Behandlungsmöglichkeiten beachten, denn man darf nicht vergessen, dass diese teuren Therapien der großen Masse der Infizierten in den Entwicklungsländern nicht zur Verfügung stehen werden. Deswegen werden diese Medikamente das globale Problem, nicht zuletzt auch wegen des Re-Imports der Infektion aus den Entwicklungsländern in die Industrienationen, nicht lösen können.









Quelle:




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